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岛内舆论担忧：“黑网红”令台湾治安雪上加霜******

　　【环球时报综合报道】随着社交媒体越来越发达，“网红”在社会上的影响力也越来越大。台湾网络上，不少“网红”近年声量高涨，甚至民间早有“网红执政”的说法。然而这其中，有不少涉黑的“黑网红”。岛内舆论担忧，这些“黑网红”不仅影响社会治安，给年轻人带来不好的影响，更会参与到岛内政治中。

　　台湾联合新闻网14日报道称，近来，岛内越来越多所谓“网红”涉及犯罪案件甚至有黑道背景，乃至蓄意养网军拉抬声量，好谋取更多利益乃至“镀金”“漂白”。然而他们却仍被称为“网红”，还常常被大肆报道。台湾雅虎奇摩新闻网14日评选了2022年该网站搜索量最多的“十大网红”，其中就有不少有黑道背景。比如排名第九、拥有百万粉丝的“乌鸦”(实名为陈柏融)，几个月前就被台湾“镜周刊”爆料自称是黑道组织“竹联帮”成员，到彰化一家水产公司恐吓索要500万元新台币，说是花钱消灾。舆论认为，“乌鸦”有在网络上“引战”、直播号召、教唆、聚众犯罪等嫌疑。

　　还有一些台湾“网红”则是原黑道人士“转职”。排名第六的连千毅是公开声明自己属于帮派人员的“网红”之一。绰号“现主席”的连千毅14岁时就加入黑社会组织，2011年时身为暴力讨债集团主谋，他被台湾“警政署”列为“扫黑”对象，随后因涉“暴力讨债”“恐吓取财”以及“妨害自由”等，被台北市政府警察局逮捕，狱中结识多名黑道组织“天道盟”头目。出狱后，连千毅加入“天道盟”太阳会苗栗分会，因发现网络直播购物事业获利机会不少，于是投身其中。很快，连千毅就成了“网红”，其直播购物方式也饱受争议。据台媒报道，他对观众发表恶毒言论，甚至私下找买家的麻烦。今年年初，他还因在直播中与另一个“黑网红”帮派交恶，双方约架，桃园市警方因此加派警力并管制交通。9月，警方因连千毅涉嫌诈骗逮捕了他，事后以20万元新台币交保。

　　排名第八的“馆长”陈之汉也是有黑道背景的台湾“网红”，他早年辞去军职后一度加入黑道，后来担任台湾健力协会顾问等职务，也经营服饰及餐饮相关事业，经常在网上评论时事。2020年8月，“馆长”在新北市自家健身房遭“竹联帮”成员刘丞浩埋伏开枪，被送往医院急救。

　　然而由于“网红”的力量在台湾太大，甚至影响政坛的走向，因此无论是黑道势力还是民进党政客等，都颇为重视这一领域。“九合一”选举前，民进党就推出好几个宣传视频，由绰号“鸡排妹”的岛内“网红”郑家纯出来拉票。蔡英文本人也常现身网络直播节目。联合新闻网9月一篇评论就曾称，这些“网红”拥有大批年轻粉丝且能够影响网络风向，成为近年来蔡英文最喜欢合作的对象。

　　对于“网红”在直播中公然以黑道帮派自居，流氓行径竟在网络上成为“时尚”，呛声变成流行的招牌，岛内资深媒体人林朝鑫批评称，“直播主之乱是社会乱源，警政署应全力扫荡”。他称，这几年来台湾社会秩序之所以搞得如此混乱，究其原因，与网络上不断上演的“直播主之乱”脱不了干系。联合新闻网14日称，这令台湾本就败坏的治安雪上加霜。(陈立非)

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）